Pikun ternyata tidak selalu sekadar tanda usia yang bertambah. Penelitian dari Virginia Tech menunjukkan bahwa hilangnya memori berkaitan dengan perubahan biologis yang sangat spesifik di otak, dan pola itu membuka peluang untuk membantu memulihkan ingatan.
Temuan ini memberi arah baru dalam memahami demensia. Alih-alih melihat penurunan daya ingat sebagai proses umum yang tak terhindarkan, para peneliti menemukan jalur molekuler yang tampaknya ikut menentukan apakah memori bisa dipertahankan atau justru menurun.
Fokus pada jalur molekuler otak
Perhatian utama penelitian ini tertuju pada poliubikuitinasi K63, yaitu proses molekuler yang membantu mengatur perilaku protein di dalam sel otak. Saat mekanisme ini berjalan normal, neuron dapat berkomunikasi dengan lebih baik dan proses pembentukan memori berlangsung lebih optimal.
Persoalan muncul ketika penuaan mengubah pola aktivitasnya. Di hipokampus, bagian otak yang berperan sebagai pusat memori, aktivitas proses ini justru meningkat.
Pada saat yang sama, di amigdala yang mengatur memori emosional, aktivitas poliubikuitinasi K63 menurun. Ketidakseimbangan inilah yang diduga ikut mendorong gangguan ingatan.
Bagi peneliti, pola tersebut menunjukkan bahwa pikun tidak hanya terkait bertambahnya usia. Gangguan itu juga berkaitan dengan kerusakan pada jalur molekuler yang sangat spesifik.
Memori yang menurun masih dapat diperbaiki
Untuk menguji apakah gangguan itu bisa dibalik, tim peneliti menggunakan teknologi penyuntingan gen seperti CRISPR. Teknik itu dipakai untuk mengatur ulang proses molekuler di dua area otak yang diteliti.
Hasilnya, penyesuaian tersebut mampu meningkatkan kinerja memori secara signifikan. Temuan ini memberi petunjuk bahwa penurunan daya ingat tidak selalu bersifat permanen.
Tim yang sama juga meneliti gen IGF2, salah satu gen yang berperan dalam pembentukan memori. Gen ini mengalami penurunan fungsi karena metilasi DNA, yaitu penambahan penanda kimia yang dapat menonaktifkan gen.
Dengan teknik CRISPR-dCas9, para peneliti berhasil mengaktifkan kembali gen IGF2. Pada tikus berusia tua, aktivasi itu meningkatkan memori secara signifikan dan memperkuat dugaan bahwa fungsi ingatan masih bisa dibantu melalui intervensi molekuler yang tepat.
Waktu intervensi menjadi faktor penting
Meski hasilnya menjanjikan, penelitian ini juga menunjukkan bahwa waktu pemberian intervensi tidak bisa diabaikan. Pada subjek paruh baya yang belum mengalami gangguan memori, efek aktivasi gen tidak terlihat signifikan.
Tim peneliti menjelaskan bahwa performa memori memang meningkat saat gen diaktifkan kembali. Namun, langkah itu tampaknya perlu dilakukan ketika penurunan mulai terjadi, bukan terlalu dini.
Profesor madya Timothy Jarome dari Fakultas Ilmu Hewan, Pertanian dan Ilmu Hayati Virginia Tech menilai perubahan molekuler seperti ini bisa dipelajari dan ditargetkan. Menurutnya, pemahaman yang lebih dalam pada level tersebut dapat membantu membuka jalan untuk mengetahui penyebab demensia.
Hasil studi ini memperkuat pandangan bahwa pikun bukan semata-mata akibat usia. Di balik penurunan ingatan, ada proses biologis rinci yang masih bisa ditelusuri, dan sebagian di antaranya menunjukkan peluang untuk dipulihkan.
Source: www.cnbcindonesia.com
